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El 16 de marzo de la Agencia española de medicamentos y productos sanitarios publicó una nota informativa 1 en la que comunicaba que:.

Esta acción podría contribuir al efecto beneficioso de los BRA sobre los eventos cardiovasculares observado en los resultados de los estudios clínicos.

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Abstract It has recently been shown that angiotensin II Ang II exerts a pro-inflammatory effect on leucocytes, endothelial cells and vascular smooth muscle cells. This decreases nitric oxide bioavailability and causes endothelial dysfunction.

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Esta fue la primera función reconocida de la angiotensina II y a la cual le debe su nombre.

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Induce la secreción de aldosterona en la zona glomerular de la corteza suprarrenal. En situaciones de hipotensión, esto provoca retención de agua y sodio con aumento significativo del volumen circulante que junto con el efecto vasoconstrictor eleva o mantiene la presión arterial dentro de límites normales.

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Los niveles inapropiadamente elevados de ANG II pueden provocar hipertensión mediante la vasoconstricción y la retención de agua y sodio. El mejor ejemplo es la hipertensión renal, en la cual la isquemia del aparato yuxtaglomerular del riñón conduce a la secreción de renina.

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La renina, a su vez, induce la conversión del angiotensinógeno a angiotensina I; mientras que la enzima convertidora de angiotensina ECA es la encargada de convertir la angiotensina I en ANG II.

Estos cambios pueden source lugar en la circulación plasma o en los tejidos, especialmente en la pared arterial.

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Estos efectos son diferentes e incluyen la liberación de óxido nítrico NO que es vasodilatador, inhibidor de la agregación plaquetaria y antiinflamatorio y puede facilitar la acción de la insulina. Esto puede inhibir el efecto antiinflamatorio de esta hormona y así puede ejercer su acción proinflamatoria.

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Desde que se demostró recientemente que la PCR es un mediador de la inflamación expresión de MCP-1 e ICAM-1 y supresión de la expresión de la sintetasa del óxido nítrico [NOS] endotelial su supresión puede ejercer un efecto antiinflamatorio adicional. Tampoco hubo correlación significativa entre los cambios de los mediadores de la inflamación y la reducción de la presión arterial.

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En algunas personas, la filtración de los riñones funciona mejor de lo normal durante los primeros años de padecer diabetes.

Este proceso se llama hiperfiltración.

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La primera etapa de esta afección se conoce como microalbuminuria. Durante este periodo las funciones de filtración del riñón generalmente permanecen normales.

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Esta etapa se puede denominar nefropatía diabética manifiesta o macroalbuminuria. El cuerpo retiene algunos materiales de desecho cuando la filtración se deteriora.

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La creatinina es uno de esos materiales de desecho. Se puede hacer una prueba para detectar creatinina en la sangre para determinar el grado de deterioro de la filtración renal. Mientras progresa el daño renal, frecuentemente aumenta la presión arterial también.

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En general, el daño renal rara vez ocurre durante los primeros 10 años de padecer diabetes, y normalmente pasan entre 15 y 25 años antes de que se presente la insuficiencia renal. La presión arterial alta, o hipertensión, es un factor importante en la aparición de problemas renales en las personas con diabetes.

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Tanto los antecedentes familiares de hipertensión como la presencia de hipertensión parecen aumentar las probabilidades de padecer la enfermedad renal. En el pasado, la hipertensión se definía como presión sistólica mayor de milímetros de mercurio y presión diastólica mayor de 90 milímetros de mercurio.

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La hipertensión se puede considerar no sólo como una causa de la enfermedad renal, sino como resultado del daño causado por la misma. A medida que la enfermedad renal avanza, los cambios físicos en los riñones provocan un aumento de la presión arterial.

Esto es peligroso, ya que el aumento de la presión arterial empeora los factores que causan el aumento y viceversa. Una pequeña parte de los pacientes que continuaron terapia con ramipril experimentaron un aumento en el FG Antagonistas de los receptores de la angiotensina II como nefroprotectores. El objetivo principal compuesto era el tiempo transcurrido hasta alcanzar un primer acontecimiento doblar la creatinina sérica basal, insuficiencia renal terminal o muerte.

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El tiempo medio de seguimiento fue de 2,6 años. El objetivo principal del estudio fue el cambio del FG en el momento de iniciar el tratamiento y al final del seguimiento 5 años. El objetivo compuesto principal era tiempo a doblar la creatinina sérica basal o insuficiencia renal terminal.

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Aunque el bloqueo del SRA puede retardar la progresión de la IRC, a menudo no es suficiente para prevenir su progresión. Figura 1. Esquema de seguimiento de pacientes tratados con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina IECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina II ARA IIen función de la creatinina sérica, niveles séricos de potasio y tensión arterial.

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Esta reseña analiza el efecto de la angiotensina II en la inflamación y el estrés oxidativo; así como la acción antiinflamatoria de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ECA y de los bloqueantes del receptor de angiotensina II BRA. Esto disminuye la biodisponibilidad de óxido nítrico y provoca trastornos en la función endotelial.

López García a. Este artículo ha recibido.

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La pieza refleja sus puntos de vista, no necesariamente los de la publicación. Lancet Respir Med.

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Esta acción podría contribuir al efecto beneficioso de los BRA sobre los eventos cardiovasculares observado en los resultados de los estudios clínicos. Abstract It has recently been shown that angiotensin II Ang II exerts a pro-inflammatory effect on leucocytes, endothelial cells and vascular smooth muscle cells.

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Complicaciones de la presión sanguínea

El mejor ejemplo es la hipertensión source, en la cual la isquemia del aparato yuxtaglomerular del riñón conduce a la secreción de renina. La renina, a su vez, induce la conversión del angiotensinógeno a angiotensina I; mientras que la enzima convertidora de angiotensina ECA es la encargada de convertir la angiotensina I en ANG II.

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Tampoco hubo correlación significativa entre los cambios de los mediadores de la inflamación y la reducción de la presión arterial. En muestras de tejido mamario interno de pacientes sometidos al injerto de puente arterial coronario, el tratamiento previo por tiempo prolongado con BRA disminuyó en forma significativa la concentración de gpphox la subunidad limitante de la NADPH oxidasa ubicada en la membrana celular con el consecuente descenso del estrés inhibidores de ace o asociación de diabetes arbs y posiblemente de la inflamación, debido a que las ERO estimulan los mecanismos inflamatorios.

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En este mismo estudio, la simvastatina en dosis altas de 80 mg no demostró el efecto antiinflamatorio. Al igual que con los inhibidores de la ECA, es posible que el tiempo requerido para obtener el efecto antiinflamatorio de las estatinas sea mayor.

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La ausencia de efectos adversos y la cantidad de efectos beneficiosos comprobados en estudios clínicos con relación a los eventos cardiovasculares y la manifestación de diabetes tipo 2 sugieren que estas drogas podrían ser utilizadas en el futuro en preparaciones que contengan varias drogas. Estas investigaciones podrían revelar las propiedades antiinflamatorias y antioxidantes de estas drogas.

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Incluso se especula que sería interesante realizar estudios adicionales que utilicen combinaciones de estas drogas. Treatment of hypertension with captopril: preservation of regional blood flow and reduced platelet aggregation.

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J Hum Hypertens ; Br J Clin Pharmacol ; Angiotensin II AT 1 receptor antagonists and platelet activation. Nephrol Dial Transplant ; 16 Suppl Angiotensin II activates nuclear transcription factor kappaB through AT 1 and AT 2 in vascular smooth muscle cells: molecular mechanisms.

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Circ Res ; Arterioscler Thromb Vasc Biol ; J Mol Cell Cardiol ; Biochem Biophys Res Commun ; Angiotensin induces inflammatory activation of human vascular smooth muscle cells. Dzau VJ. Theodore Cooper Lecture: Tissue angiotensin and pathobiology of vascular disease: a unifying hypothesis.

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Nature ; J Biol Chem ; Inhibiting NOS blocks microvascular recruitment and blunts muscle glucose uptake in response to insulin. Cardiovasc Res ; The anti-inflammatory and potential anti-atherogenic effect of insulin: a new paradigm.

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Diabetologia ; Candesartan, an angiotensin II receptor blocker, improves left ventricular hypertrophy and insulin resistance. Metabolism ; J Clin Endocrinol Metab ; Baeuerle PA, Baltimore D. Cell ; Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells.

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C-reactive protein: a critical update. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction.

J Exp Med ; Pleiotropic effects of angiotensin II receptor blocker in hypertensive patients.

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J Am Coll Cardiol ; Angiotensin II type 1 receptor antagonist decreases plasma levels of tumor necrosis factor alpha, interleukin-6 and soluble adhesion molecules in patients with chronic heart failure. Dose-dependent regulation of NAD P H oxidase expression by angiotensin II in human endothelial cells: protective effect of angiotensin II type 1 receptor blockade in patients with coronary artery disease.

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Lancet ; Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med ; Mechanisms by which angiotensin-converting enzyme inhibitors prevent diabetes and cardiovascular disease.

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Am J Cardiol ; HH. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction.

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